Síndrome Coronariana Aguda

Definição
Dor precordial típica com infarto do miocárdio agudo ou iminente.

Etiologia

• Causa principal: presença nas artérias coro­narianas de placas de aterosclerose, compli­cadas por trombos, fissuras, roturas, hemor­ragias ou erosão.
• Epidemiologia: 80% dos casos são explicados por tabagismo, diabetes, síndrome metabó­lica, dislipidemias, estresse.

Clínica
Típica: dor precordial em aperto, de grande in­tensidade que pode irradiar para membro su­perior, mandíbula, mento, epigástrio e dorso, que dura mais de 30 minutos. Concomitan­temente, pode ocorrer palidez, sudorese fria, ansiedade, náusea e vômitos.
ECG deve ser realizado em até 10 minutos.
Outras apresentações clínicas: dores digestivas e abdominais, com vômitos e retenção urinária; dores dorsais; formas silenciosas (5 a 6% dos casos, por exemplo, em diabéticos).

Diagnóstico
ECG, marcadores de necrose miocárdica.
Diagnóstico diferencial: todas as causas de do­res torácicas ou abdominais, principalmente: úlcera duodenal, pancreatite, colecistite, pneu­motórax, embolia pulmonar, pericardite, dis­secção aórtica.

Tratamento
IAM com supra de ST
Não é necessário esperar o resultado dos mar­cadores de necrose miocárdica para o trata­mento.
Tratamento clínico inicial

• Oxigênio.
• Ácido acetilsalicílico 200 mg VO (masti­gar).
• Dinitrato de isossorbida: 1 cp (5 mg) SL a cada 10 minutos, no máximo 15 mg (exceto se houver hipotensão).
• Morfina: 2 mg EV a cada 10 minutos até melhora da dor ou aparecimento de efeitos colaterais.
• Enoxaparina: administrar 1 mg/kg de 12/12 horas.
• Metoprolol 5 mg EV a cada 5 minutos (máx. 15 mg), seguido de manutenção oral com metoprolol 25 mg VO 6/6 horas por 2 dias. Observar as contra-indicações para uso de β-bloqueador.
• Nitroglicerina: administrar 5 mcg/minuto (se não melhorou a dor e não há hipoten­são).
• Terapia de reperfusão.

Terapia de reperfusão

1. IAM com supra de ST e menos de 12 horas de evolução.

• Primeira opção: cineangiocoronariografia com intervenção coronariana percutânea primária (se estiver disponível).
• Segunda opção: trombólise com estreptoqui­nase ou alteplase.

Estreptoquinase: 1.500.000 U diluídos em 150 ml de SG 5% por 1 hora.

Alteplase: 3 doses:

1ª – administrar 1,25 mg/kg IV (máximo 100 mg) em 1,5 hora;

2ª – administrar 0,75 mg/kg (máximo 50 mg) em 30 minutos; 3ª – administrar 0,5 mg/kg (máximo 35 mg) em 1 hora. Tão logo seja possível, o paciente deve ser internado em uma Unidade Coronariana. A terapia trombolítica pode ser feita na emer-gência, não ficando condicionada a transferência do paciente para uma unidade coronariana.

Contra-indicações absolutas à trombólise:

• AVE hemorrágico prévio em qualquer época da vida;
• AVE isquêmico nos últimos 12 meses;
• neoplasia intracraniana conhecida;
• sangramento interno ativo;
• ressuscitação cardiopulmonar;
• suspeita de dissecção de aorta.

Contra-indicações relativas à trombólise:

• hipertensão arterial não controlada;
• outras doenças intracerebrais;
• anticoagulação antiga com varfarina;
• uso atual de anticoagulantes;
• trauma recente (2 a 4 semanas);
• ressuscitação prolongada > 10 min;
• cirurgia de grande porte < 3 semanas.

2. IAM com supra de ST e mais de 12 horas de evolução.

• Tratamento clínico inicial (igual ao IAM com supra de ST).
• Cineangiocoronariografia com intervenção coronariana percutânea primária (se estiver disponível).
• Internação em Unidade Coronariana.
• Não fazer trombólise.

 3. IAM sem supra de ST

Tratamento clínico inicial

• Oxigênio.
• Ácido acetilsalicílico 200 mg VO (mastigar).
• Dinitrato de isossorbida – 1 cp (5 mg) SL a cada 10 minutos, no máximo 15 mg (exceto se houver hipotensão).
• Morfina – 2 mg EV a cada 10 minutos até melhora da dor ou aparecimento de efeitos colaterais.
• Enoxaparina – administrar 1 mg/kg SC 12/12 horas.
• Metoprolol 5 mg IV a cada 5 min (máx. 15 mg), seguido de manutenção oral com me­toprolol 25 mg VO 6/6 horas por 2 dias. Observar as contra-indicações para uso de β-bloqueador.
• Nitroglicerina – 5 mcg/min (se não melho­rou a dor e não há hipotensão).
• TIMI Risk Score.
• Não fazer trombólise.

Pacientes de baixo/médio risco

• Clopidogrel 300 mg VO (ataque) e dose de manutenção de 75 mg/dia VO.
• Internação na Unidade Coronariana.

Pacientes de alto risco

• Clopidogrel 300 mg VO (ataque) e dose de manutenção de 75 mg/dia VO.
• Tirofiban 0,4 mcg/kg/min EV por 30 min e manutenção com 0,1 mcg/kg/min. Se clearance de creatinina < 30 ml/min = metade da dose.
• Cineangiocoronariografia com intervenção coronariana percutânea primária (se estiver disponível).
• Cirurgia de revascularização miocárdica (se houver indicação pela coronariografia).
• Internação em Unidade Coronariana.

ECG indefinido
Nos casos em que o ECG inicial é indefinido, é importante que o paciente seja reavaliado constantemente. Deve-se observar as curvas dos marcadores de necrose miocárdica, solici­tados na avaliação inicial. Neste cenário tem-se três situações:
1. Marcadores de necrose miocárdica se ele­vam. Realizar tratamento clínico para IAM sem supra de ST.
2. Marcadores de necrose permanecem nor­mais. Se após as reavaliações o paciente per­manece com ECG normal ou inespecífico e não há elevação dos marcadores de necrose miocárdica, o paciente deve ser submetido a testes provocativos com ecocardiografia com estresse ou cintilografia miocárdica antes da alta.
3. Outro diagnóstico: se durante as reavalia­ções for confirmado outro diagnóstico que explique a dor torácica do paciente (dissec­ção aórtica etc) deve-se acionar a equipe responsável pelos cuidados específicos desta doença.

O cérebro Apaixonado: os hormônios responsáveis pelo estado de paixão.

A grande maioria das pessoas (esperamos!) já experimentou a sensação de estar apaixonado. Coração acelerado, vontade incontrolável de estar com o outro, ações irracionais são alguns dos sinais mais comuns que apresentamos quando a paixão se instala. Mas será que você sabia que todas essas alterações são conseqüência da presença de hormônios no nosso sistema nervoso central?

Apaixonar-se consiste no comportamento mais irracional que o cérebro pode vivenciar tanto para o homem quanto para a mulher. Sabe aquele ato inconseqüente que só uma pessoa apaixonada costuma fazer (como dar todas as economias da vida para o outro, e depois morrer de arrependimento?), é um estado involuntário. Do ponto de vista hormonal, a paixão realmente “cega” o indivíduo. Este estado compartilha os mesmos circuitos cerebrais da obsessão, mania, intoxicação, sede e fome. Estes circuitos são primariamente sistemas de motivação, diferentes daqueles relacionados ao sexo, porém há uma interposição entre eles. Ocorre uma intensa atividade cerebral regida pelos hormônios: dopamina, estrógeno, oxitocina e testosterona.

As áreas do cérebro que se encontram ativas em uma pessoa apaixonada são as mesmas ativadas pelas drogas ilícitas. A amígdala (área do cérebro responsável pelo sistema de alerta/medo) e córtex cingulado anterior (região responsável pelo pensamento crítico) encontram-se “desligados” quando os circuitos da paixão estão operando a todo vapor. Os clássicos sintomas da paixão são extremamente similares aos efeitos iniciais de drogas como anfetaminas, cocaína, morfina, ecstasy. Estes narcóticos ativam os circuitos de recompensa, causando liberação de substancias químicas similares às do estado de paixão. Casais apaixonados, especialmente nos primeiros seis meses, necessitam da sensação de proximidade física tanto quanto um dependente químico precisa da próxima dose.

Durante períodos de separação, o cérebro sofre literalmente uma síndrome de abstinência, necessitando urgentemente do outro. Muitos homens decidem pedir a mão da amada em casamento após uma viagem ou um breve rompimento, isso não é coincidência é conseqüência da retirada brusca da dopamina e oxitocina (dois hormônios responsáveis pela ligação amorosa). Apenas atividades como, trocas de carinho, beijos, abraços, orgasmo podem restabelecer os níveis desses hormônios. Uma vez que ocorre novo influxo de dopamina e oxitocina, a ansiedade e o ceticismo são suprimidos e os circuitos da paixão são reforçados.

O contato físico intenso (como abraçar por mais de vinte segundos) libera principalmente oxitocina, que causa uma sensação de confiança no parceiro. Portanto, caso não queira confiar - em demasiado – em alguém evite muita proximidade física. Lembre-se podemos ficar indefesos em meio a tanto hormônio.

A visão
Se traduz bem a importância da visão ao dizer que "o amor entra pelos olhos". E se o flerte começa com uma troca de olhares, por trás vai se desenrolando uma série de atividades cerebrais.
A primeira avaliação pelo olhar ativa o neocórtex, especializado em selecionar e avaliar. Após a análise biológica, para termos certeza de que o outro é uma pessoa geneticamente saudável, partimos para a análise baseada em nossas experiências pessoais - e aí entram nossas preferências - e, enfim, para a análise cultural, que é ditada pela sociedade e pelos padrões de beleza de nosso tempo. Se na Renascença as gordinhas faziam sucesso com suas curvas, isso se deve à imagem de saúde e fortaleza que elas transmitiam em uma época pontuada por escassez de alimentos e pragas.

O olfato
Além da visão, o olfato é outro sentido fundamental neste processo. Quem nunca passou pela desagradável situação de ter que dar um fora num cara ou em uma mulher porque tinha um cheiro esquisito? A paixão precisa de química e o cheiro nessas horas é importantíssimo. Pode até não ser ruim, mas só de chegar perto você fica enjoada. Puro instinto, assim como acontece com os animais, que são atraídos pelo cio da fêmea.
Para alguns cientistas, a percepção desses odores aconteceria de forma inconsciente, por meio de um suposto órgão situado na cavidade nasal, denominado órgão vomeronasal (OVN). Este órgão teria como única função detectar ferormônios, produtos químicos voláteis fabricados e exalados continuamente pelo nosso organismo.
Apesar de controversa, a função dos ferormônios é defendida por muitos cientistas, que inclusive responsabilizam a substância pelos casos de amor à primeira vista, por meio da produção de sensações prazerosas. Independentemente de produzirmos ou não ferormônios, é fato que a sensação de amor à primeira vista relaciona-se a grandes quantidades de feniletilamina, dopamina e norepinefrina no organismo. Mas será que a paixão é mesmo tão científica e previsível assim?

Estudos realizados com pessoas apaixonadas demonstram que este estado dura entre seis a oito meses. Para o nosso próprio bem, pois só dessa forma pode surgir o amor.

Adrenoleucodistrofia (ADL)

Introdução
A adrenoleucodistrofia (ADL) é uma doença genética com padrão de herança ligado ao X , que consiste numa alteração do metabolismo dos peroxissomos, ocasionando um acúmulo de ácidos graxos de cadeia muito longa (AGCML) constituídos de 24 e 26 átomos de carbono no organismo sobretudo no cérebro e nas glândulas adrenais. Tal acúmulo está associado à desmielinização dos axônios afetando a transmissão dos impulsos nervosos e a insuficiência adrenal. Afeta quase exclusivamente o sexo masculino com início dos sintomas entre 4 e 10 anos e incidência estimada de 1:25000 homens. A manifestação clínica da doença consiste inicialmente em alterações de comportamento, da audição, da visão, da fala, da escrita, memória, da marcha, distúrbios adrenais e nos casos mais avançados cursa com hipertonia generalizada, perda das funções cognitivas, motoras, convulsões e disfagia. O diagnóstico é confirmado dosando-se os níveis plasmáticos dos AGCML, Ressonância Magnética mostrando lesões desmielinizantes com distribuição em "asa de mariposa" na substância branca parieto-occipital bi-hemisférica, eletromiografia compatível com polineuropatia tipo mielinopático, pesquisa laboratorial para insuficiência adrenal e cariótipo cujo gene defeituoso é o ABCD1 localizado no lócus X9-28 do cromossomo X (2, 3, 4,5,6).

RNM corte coronal. Observa-se imagem em asa de mariposa em ambos os hemisférios.

  RNM corte sagital. Imagem em asa de mariposa (característica da doença).

 Videoendoscopia da deglutição. Realizada após um ano do início dos sintomas, na qual observamos escape posterior do bolo que está indicado pela seta.

DISCUSSÃO

A ADL é uma doença genética rara incluída no grupo das leucodistrofias e que afeta o cromossomo X, sendo uma herança ligada ao sexo de caráter recessivo transmitida por mulheres portadoras e que afeta fundamentalmente ho-mens. O gene defeituoso é responsável pela codificação de uma enzima denominada ligase acil CoA gordurosa, que é encontrada na membrana dos peroxissomos e está relacionada ao transporte de ácidos graxos para o interior dessa estrutura celular. O gene defeituoso ocasiona uma mutação nessa enzima, os AGCML ficam impedidos de entrar nos peroxissomos e se acumulam no interior celular. Os mecanismos precisos através dos quais os AGCML ocasionam a destruição na bainha de mielina ainda são desconhecidos. As possibilidades de descendência a partir de uma mulher portadora da ALD são 25% de chance de nascer um filho normal; 25% de nascer um filho afetado; 25% de nascer uma filha normal; 25% de nascer uma filha portadora heterozigota. As chances de descendência para um homem afetado, se tiver filhas, serão todas portadoras da doença; e se tiver filhos, serão todos normais; (1). A clínica da doença é muito variável mas a manifestação inicial mais frequente é a mudança de comportamento da criança apresentando isolamento social e défict de atenção. Habitualmente nestes casos é questionada a audição do paciente que pode variar de normal a graus variados de perda neurossensorial melhor verificados com BERA já que o paciente pode apresentar algum prejuízo cognitivo prejudicando a realização da audiometria convencional. O BERA quando alterado mostrauma diminuição da amplitude e no tempo de condução das ondas sugerindo uma patologia retrococlear e alterações diversas de limiar.

No nosso paciente em especial, o BERA mostrou-se normal, com audiometria tonal de difícil realização que evidenciou perda auditiva neurossensorial moderada. Nesse instante poderia se tratar de uma perda auditiva central ou uma doença neurológica ou psicossomática como autismo, por exemplo. Provavelmente os potenciais auditivos de média e longa latência, como o P300, poderiam nos auxiliar na detecção de alterações a nível de córtex cerebral.

Outros sinais como disartria, dismetria , bradilalia, disgrafia ou alterações na marcha apontarão para a hipótese de doença neurodegenerativa a qual deve ser investigada e diagnosticada. Na ADL o diagnóstico é auxiliado pela Ressonância Magnética que mostra lesões desmielinizantes com distribuição em asa de mariposa na substância branca parieto-occipital bi-hemisférica, dosagem dos níveis plasmáticos dos AGCML aumentados, eletromiografia compatível com polineuropatia tipo mielinopático, pesquisa laboratorial para insuficiência adrenal e cariótipo. Após o diagnóstico é importante uma equipe multiprofissional para acompanhamento e reabilitação desses doentes já que se trata de uma doença evolutiva. Em fases mais avançadas cursam com graus variados de disfagia neurogênica diagnoticadas através de videoendoscopia da deglutição ou videodeglutograma. A terapia nestes estágios consiste em manobras de deglutição ou gastrostomia se alimentação oral não é segura ou inadequada.

Não existe uma terapia definida para a ADL até o momento, segundo estudos a dieta livre de AGCML como espinafre, queijo e carne vermelha, associada ao azeite ou "óleo de Lorenzo" têm obtido êxito especialmente se administrada no início ou antes da aparição dos sintomas. O tratamento da disfunção adrenal, através da administração de hormônios e atualmente os transplantes de medula são modalidades de tratamento adotadas na ADL com grau de sucesso na evolução da doença muito variável na literatura. Muitas vezes, o grande intervalo de tempo entre o início dos sintomas e o diagnóstico, prejudica o tratamento e aponta para um pequeno conhecimento dos médicos sobre o assunto (7,8,9,10). O otorrinolaringologista, em especial, deve conhecer esta doença pois é, habitualmente, um dos primeiros profissionais a serem consultados podendo então, contribuir para um diagnóstico precoce ao encaminhá-los ao neuropediatra e ao geneticista beneficiando assim, não só o paciente mas também os familiares na identificação dos portadores e no aconselhamento genético.


COMENTÁRIOS FINAIS

A ADL é uma doença rara, neurodegenerativa, que necessita de diagnóstico precoce para um melhor prognóstico. Não existe uma terapia definitiva porem o tratamento com Óleo de Lorenzo tem obtido êxito associado a um acompanhamento multiprofissional. O otorrinolaringologista habitualmente é um dos primeiros profissionais a entrar em contato com esses pacientes, devendo encaminhá-los precocemente para diagnóstico e acompanhá-los até fases mais avançadas onde a disfagia se faz presente. 

Síndrome dos Vômitos Cíclicos

A síndrome de vômito cíclico é uma doença rara que caracteriza-se por períodos em que o indivíduo passa horas seguidas vomitando especialmente quando encontra-se ancioso por algo. Ela pode atingir pessoas de todas as idades e não tem um tratamento específico, nem cura.
A pessoa pode começar a sentir-se tonta e passado pouco tempo começa a vomitar compulsivamente. Algumas chegam a vomitar a cada 10 minutos por horas seguidas em dias anteriores a alguma data comemorativa importante como um aniversário, feriado, festas ou férias.
Não se sabe o que exatamente pode desencadear uma nova crise de vômito cíclico, mas por haver uma diminuição de potássio no sangue, é preciso que a pessoa vá a algum hospital para tomar um soro enriquecido com potássio para sentir-se melhor.
O diagnóstico desta síndrome não é fácil e muitas vezes a pessoa é tratada erradamente, por os médicos suspeitarem de uma simples gastroenterite. Sabe-se que existe alguma ligação entre a síndrome de vômito cíclico e a enxaqueca, mas até o momento não foi descoberta a sua cura.

Mal de Alzheimer

Atualmente, em todo o mundo existem entre 17 e 25 milhões de portadores de Alzheimer, o que representa 70% do conjunto de doenças que afetam a população geriátrica. O Mal de Alzheimer deteriora algumas regiões do cérebro, que alteram o comportamento físico, mental, a linguagem, entre outros, levando a demência.

Ele atinge pessoas a partir dos 50 anos de idade, porém é mais comum depois dos 60. Ainda não se descobriu a cura e também não há um exame específico para detectar o problema. Essa doença prejudica a relação de sociabilização da pessoa, tanto da sociedade com a pessoa e vice-versa, pois o Alzheimer leva ao esquecimento de familiares, hábitos, lugares, entre outros
Com o avanço da doença a pessoa torna-se dependente como um bebê. O Mal de Alzheimer possui três fases: a fase inicial, a intermediária (que se divide em leve e grave) e a terminal.

Fase inicial: há somente alguns esquecimentos que não atrapalham a convivência. O doente ainda é independente. Existem dois tipos de esquecimento: o esquecimento de uma pessoa normal e de um portador de Alzheimer. Por exemplo: uma pessoa normal lembra-se que esqueceu um lápis na mesa, já a pessoa que tem Alzheimer não lembra-se que deixou o lápis em cima da mesa.

Fase intermediária leve: o doente começa a depender de outra pessoa. Nessa fase ainda há momentos de lucidez. Trata-se de uma criança de mais ou menos de 08 anos, pois outra pessoa precisa lembrar de algumas rotinas, como tomar banho, por exemplo.

Fase intermediária grave: exige um cuidado intenso, porém o doente ainda pode ajudar em suas atividades. Nessa fase, há uma dificuldade maior de socialização e a perda de memória é mais intensa.

Fase terminal: o doente está completamente dependente de outra pessoa. Nesse momento, ele já está de cama, tem dificuldade em comunicar-se, alimentar-se, higienizar-se, entre outras. Muitos dos portadores não chegam a essa fase, pois morrem antes, devido a outras doenças, como diabetes, hipertensão, câncer, entre outras.

O Mal de Alzheimer é uma doença hereditária. Se existe um caso da doença, pode ser que outra pessoa venha a ter o Alzheimer, isso não significa que outros familiares terão a doença.

Algumas das características do Mal de Alzheimer é a lembrança do passado causando o esquecimento do presente e também a perda de peso. "Alguns pacientes em fase terminal chegam a pesar entre 30 a 40 quilos".
Além dos cuidados médicos, o doente também precisa de muito carinho e atenção da família.

Não há prevenção para o Mal de Alzheimer, porém especialistas recomendam exercícios contínuos para o cérebro como leitura, palavras-cruzada, etc. Fique atento a todos os sintomas da doença, pois se for detectada no início, medicamentos poderão minimizar alguns dos sintomas da doença e assim oferecer ao paciente uma melhor qualidade de vida.

Atualmente, os asilos públicos tratam de portadores do Mal de Alzheimer, porém quando o paciente chega a determinada fase que exige cuidado intensivo não há recursos para a continuidade. Por isso o Mal de Alzheimer é um problema de saúde pública com custos sociais a serem levados em conta.

Epilepsia

Epilepsia é uma doença neurológica crônica, podendo ser progressiva em muitos casos, principalmente no que se relaciona a alterações cognitivas, freqüência e gravidade dos eventos críticos. É caracterizada por crises convulsivas recorrentes.

Uma crise convulsiva é uma descarga elétrica cerebral desorganizada que se propaga para todas as regiões do cérebro, levando a uma alteração de toda atividade cerebral. Pode se manifestar como uma alteração comportamental, na qual o indivíduo pode falar coisas sem sentido, por movimentos estereotipados de um membro, ou mesmo através de episódios nos quais o paciente parece ficar "fora do ar", no qual ele fica com o olhar parado, fixo e sem contato com o ambiente.

A descarga elétrica neuronal anômala que geram as convulsões podem ser resultante de neurônios com atividade funcional alterada (doentes), resultantes de massas tumorais, cicatrizes cerebrais resultantes de processos infecciosos (meningites, encefalites),isquêmicos ou hemorrágicos (acidente vascular cerebral), ou até mesmo por doenças metabólicas (doenças do renais e hepáticas), anóxia cerebral (asfixia) e doenças genéticas. Muitas vezes, a origem das convulsões pode não ser estabelecida, neste caso a epilepsia é definida como criptogênica.

Ela se desenvolve da seguinte forma:

O mecanismo desencadeador das crises pode ser multifatorial. Em muitas pessoas, as crises convulsivas podem ser desencadeadas por um estímulo visual, auditivo, ou mesmo por algum tipo específico de imagem. Nas crianças, podem surgir na vigência de febre alta, sendo esta de evolução benigna, muitas vezes não necessitando de tratamento.

Nem toda crise convulsiva é caracterizada como epilepsia. Para tal, é preciso que o indivíduo tenha apresentado, no mínimo, duas ou mais crises convulsivas no período de 12 meses, sem apresentar febre, ingestão de álcool , intoxicação por drogas ou abstinência, durante as mesmas.

O que se sente?

A sintomatologia apresentada durante a crise vai variar conforme a área cerebral em que ocorreu a descarga anormal dos neurônios. Pode haver alterações motoras, nas quais os indivíduos apresentam movimentos de flexão e extensão dos mais variados grupos musculares, além de alterações sensoriais, como referidas acima, e ser acompanhada de perda de consciência e perda do controle esfincteriano.

As crises também podem ser precedidas por uma sintomatologia vaga, como sensação de mal estar gástrico, dormência no corpo, sonolência, sensação de escutar sons estranhos, ou odores desagradáveis e mesmo de distorções de imagem que estão sendo vistas.

A grande maioria dos pacientes, só percebem que foram acometidos por uma crise após recobrar consciência, além disso podem apresentar, durante este período, cefaléia, sensibilidade à luz, confusão mental, sonolência, ferimentos orais (língua e mucosa oral).

Como o médico faz o diagnóstico?

O diagnóstico é realizado pelo médico neurologista através de uma história médica completa, coletada com o paciente e pessoas que tenham observado a crise. Além disso, pode ser necessário exames complementares como eletroencefalograma (EEG) e neuroimagem, como tomografia e/ou ressonância magnética de crânio. O EEG é um exame essencial, apesar de não ser imprescindível, pois o diagnóstico é clínico.

Ele ao serve apenas para o diagnóstico, como também para monitorar a evolução do tratamento. Outro exame complementar que pode ser utilizado é o vídeo-EEG, no qual há registro sincronizado da imagem do paciente tendo a crise e o traçado eletroencefalográfico deste momento. As técnicas de neuroimagem são utilizadas para investigação de lesões cerebrais capazes de gerar crises convulsivas, fornecendo informações anatômicas, metabólicas e mesmo funcionais.

Como se trata?

O tratamento da epilepsia é realizado através de medicações que possam controlar a atividade anormal dos neurônios, diminuindo as cargas cerebrais anormais. Existem medicamentos de baixo custo e com poucos riscos de toxicidade. Geralmente, quando o neurologista inicia com um medicamento, só após atingir a dose máxima do mesmo, é que se associa outro , caso não haja controle adequado da epilepsia.

Mesmo com o uso de múltiplas medicações, pode não haver controle satisfatório da doença. Neste caso, pode haver indicação de cirurgia da epilepsia. Ela consiste na retirada de parte de lesão ou das conexões cerebrais que levam à propagação das descargas anormais. O procedimento cirúrgico pode levar à cura, ao controle das crises ou à diminuição da freqüência e intensidade das mesmas.

O que é o mal de Parkinson?

A doença de Parkinson é consequência da degeneração das células situadas numa região do cérebro chamada substância negra. Há décadas se conhecia essa substância, que contêm muita melanina - o mesmo pigmento que escurece a pele - mas não se sabia direito qual era sua função. No começo do século XX, percebeu-se que nos pacientes com Parkinson a substância negra se encontrava atrófica. Ficava com pigmentação mais clara e esmaecida, pois perdia a cor natural, quase preta dada pela melanina. Pondo algumas dessas células no microscópio, pôde verificar que elas estavam passando por um processo de degeneração.
Embora essa tenha sido a primeira observação científica sobre o mecanismo da doença de Parkinson, não se sabia ainda qual era a função dessas células. Foram necessários mais 40 anos para concluir que elas fabricavam uma substância química que funciona como neurotransmissor, a dopamina.
A dopamina é responsável pela transmissão de sinais na cadeia de circuitos nervosos. A mensagem que cada célula passa para a seguinte depende de mecanismos desse neurotransmissor. Se falta dopamina, o paciente tem grande dificuldade para realizar movimentos simultâneos.
Ele não consegue andar e conversar ao mesmo tempo nem realizar um movimento com a mão direita e outro com a esquerda. Perdidos esses automatismos, para andar precisa pensar isoladamente em cada passo e, enquanto ocupa o cérebro com isso, não consegue fazer mais nada. Portanto, um dos resultados clínicos dessa alteração bioquímica cerebral é a perda da capacidade de realizar movimentos automáticos.