domingo, 20 de fevereiro de 2011

Neurocisticercose

Introdução

A cisticercose é a parasitose mais comum do sistema nervoso central e representa um grande problema de saúde pública na América Latina, China, Índia, África e sudeste da Ásia. A neurocisticercose ocorre quando a larva da tênia do porco (Taenia solium) infecta o sistema nervoso. As tênias são vermes intestinais conhecidos popularmente como solitárias. O homem pode ser infestado pelas tênias do porco e do boi (Taenia saginata), mas somente a tênia do porco causa a cisticercose. Normalmente o homem é o hospedeiro definitivo e o porco é o hospedeiro intermediário da Taenia solium. No caso da cisticercose o homem atua como hospedeiro intermediário.
No Brasil é uma causa muito comum de epilepsia, hidrocefalia e de outros distúrbios neurológicos. Ocorre com mais freqüência nas regiões rurais e está diretamente relacionada com as condições sanitárias das populações.
A cisticercose é adquirida pela ingestão dos ovos da tênia. Para melhor compreensão da doença é necessário conhecer o ciclo de vida da Taenia solium.

Ciclo de Vida da Taenia solium

O verme adulto

As tênias adultas são vermes achatados e alongados, que habitam o intestino delgado. O corpo é formado pela cabeça, chamada escólex, a qual possui quatro ventosas e uma dupla coroa de ganchos para aderência à parede do intestino. O escólex é seguido pelo estróbilo, que é formado por uma seqüência numerosa de segmentos conhecidos por proglótides. O estróbilo pode ter vários metros de comprimento. Proglótides imaturas são formadas junto ao escólex e o verme cresce a partir delas. As proglótides maduras localizam-se no meio do estróbilo, sendo que cada proglótide madura apresenta órgãos reprodutivos masculinos e femininos. As proglótides grávidas localizam-se na porção final do estróbilo e contém os numerosos ovos. Elas se desprendem do estróbilo e são eliminadas junto com as fezes atingindo o meio ambiente. Os ovos podem sobreviver por várias semanas no solo.

Ciclo de vida normal

O ciclo de vida normal da Taenia solium inicia-se quando o porco ingere fezes humanas contaminadas com os ovos da tênia adulta. O ovo da tênia é formado por uma membrana externa denominada embrióforo que contém o embrião, conhecido como oncosfera, em seu interior. No aparelho digestivo do porco, a membrana externa é dissolvida liberando a oncosfera. A oncosfera penetra pela parede do intestino e ganha a corrente sanguínea, se distribuindo pelos tecidos do corpo do porco. Alojada nos músculos e cérebro do porco, a oncosfera se desenvolve em larva, tornando-se um cisticerco. O cisticerco é uma vesícula semi-transparente com formato arredondado contendo líquido e um escólex. Ele pode ser visto incrustado na carne do porco, sendo conhecidos popularmente como "canjiquinhas". Ao ingerir carne de porco contendo os cisticercos, o homem completa o ciclo. Os cisticercos transformam-se em vermes adultos no intestino delgado do homem, onde os vermes voltam a produzir ovos. Neste ciclo o porco é o hospedeiro intermediário e o homem é o hospedeiro definitivo. Entende-se por hospedeiro definitivo aquele em que o parasita atinge a forma adulta. O ser humano é o único hospedeiro definitivo da Taenia solium.
O homem contudo pode entrar nesse ciclo fazendo o papel de hospedeiro intermediário. Se o homem ingere os ovos da tênia, irá desenvolver cisticercos em seus músculos e tecido nervoso, da mesma forma como acontece com o porco: os ovos se abrem no intestino do homem, os embriões atingem a corrente sanguínea e alojam-se nos tecidos, onde evoluem para a forma larvária, formandos os cisticercos. A formação do cisticerco leva cerca de dois meses. A forma larvária da tênia também é conhecida por Cysticercus cellulosae.
As más condições de higiene são a principal fonte de transmissão.

Meios de transmissão

O homem pode ingerir os ovos através dos seguintes meios de transmissão:
  • Ingestão de água e alimentos contaminados por ovos
  • Manipulação de alimentos por pessoas portadoras de tênias
  • Auto-infestação por via fecal-oral
  • Peristalse reversa

Ingestão de água e alimentos contaminados por ovos

Nos países subdesenvolvidos as condições sanitárias precárias e o desconhecimento de medidas higiênicas básicas por parte da população favorecem a contaminação do meio-ambiente. A falta de banheiros ou fossas sanitárias favorece a defecação sobre o solo, muitas vezes nas proximidades do domicílio, das áreas de cultivo e de coleta de água. Os ovos de tênia lançados com as fezes podem ser carreados pela chuva, vento e se espalharem no ambiente. Como os ovos da tênia podem permanecer viáveis por um longo período livres no meio externo, é fácil compreender como a água e os vegetais são contaminados. Os ovos são invisíveis a olho nu.

Manipulação de alimentos por pessoas portadoras de tênias

Pessoas parasitadas por tênias eliminam ovos em suas fezes. Uma higiene inadequada após a defecação, a falta de hábito de lavar as mãos, favorece a contaminação dos alimentos manipulados por essas pessoas. Desta forma uma pessoa pode contaminar diversas outras.Os ovos podem ser encontradas na pele das mãos ou sob as unhas.

Auto-infestação por via fecal-oral

Esta forma de contaminação também decorre da má higiene após a defecação. O indivíduo parasitado pela tênia adulta, leva suas mãos contaminadas com ovos à boca e adquire a forma larvária da doença. O indivíduo contamina a si mesmo e os cisticercos resultantes são provenientes do verme adulto que parasita seu próprio intestino. Essa forma de contaminação tem sido associada a infestações maciças do cérebro.

Peristalse reversa

Chama-se peristalse as contrações do tubo digestivo que impulsionam o bolo alimentar. A quarta forma de transmissão é a peristalse reversa das proglótides para o estômago.

Evolução

Após a transmissão o cisticerco passa pela seguinte evolução:
O embrião atinge o cérebro e após cerca de 2 meses transforma-se em cisticerco. O cisticerco é uma vesícula cheia de líquido contendo um escólex, medindo geralmente de 5 a 10 milímetros, sendo que alguns cistos podem atingir volumes consideráveis. Nessa fase vesicular ou cística não há uma grande reação do organismo à presença do cisticerco. O parasita está muito bem adaptado a essa forma de parasitismo e inclusive é capaz de inibir as reações imunológicas do hospedeiro. O cisticerco morre espontaneamente após um período variável de 2 a 5 anos (nunca desenvolve uma solitária adulta no cérebro, como algumas pessoas pensam). Ao morrer, o escólex entra em degeneração. Essa fase é chamada coloidal e há uma grande reação inflamatória e edema (inchação) no cérebro, pois com o rompimento da membrana da vesícula há o contato das substâncias do interior do cisticerco com o tecido do hospedeiro. O cisticerco morto passa por um processo gradual de calcificação, tornando-se um grânulo calcificado que representa uma cicatriz. Esse grânulo calcificado permanece presente para o resto da vida do hospedeiro, caracterizando a forma calcificada da neurocisticercose. Essa é a evolução do cisticerco localizado no parênquima cerebral.
Quando o cisticerco localiza-se no interior dos ventrículos cerebrais ou nas cisternas liquóricas, onde tem espaço para crescer, ele apresenta a forma de cachos multiloculados. Essa forma é conhecida como forma racemosa.
Durante essa evolução podem surgir diversas manifestações clínicas.

Sintomas

Os sintomas da neurocisticercose dependem do número de cisticercos presentes, da fase evolutiva, da localização e da reação imunológica do hospedeiro. Muitos pacientes são assintomáticos e o diagnóstico é feito casualmente.
De acordo com a localização do cisticerco há quatro tipos de manifestações clínicas:
  • Parenquimatosas
  • Subaracnóideas ou meningíticas
  • Intraventriculares
  • Medulares
Nas formas parenquimatosas os cisticercos estão no interior do tecido cerebral. Os sintomas podem variar com a região do cérebro acometida. Os sintomas podem ser convulsões, fraqueza muscular de um lado do corpo, perda de parte do campo visual, alterações de sensibilidade, alterações de linguagem, de memória, de raciocínio e de equilíbrio. A arterite (inflamação das artérias) que envolve vasos de grande, médio e pequeno calibre, favorece a ocorrência de um infarto cerebral. A neurocisticercose é uma das principais causas de epilepsia no Brasil.
Nas formas meníngeas ocorre uma meningite crônica (meningite cisticercótica) que se manifesta por cefaléia e sinais de irritação das meninges, como por exemplo a rigidez de nuca. A hidrocefalia (acúmulo do líquor com dilatação dos ventrículos cerebrais) do tipo  comunicante é outra complicação potencialmente grave.
Nas localizações intraventriculares os cisticercos obstruem o fluxo do líquor de forma contínua ou intermitente causando hidrocefalia obstrutiva.
A localização medular é rara. Os cisticercos podem ser achados no interior da medula ou no espaço subaracnóide. Já foi descrita a saída de fragmentos de cisticerco durante a punção lombar.
A intensa reação inflamatória decorrente da morte do cisticerco pode se manifestar com cefaléia, hipertensão intracraniana, déficits neurológicos focais, convulsões, alterações mentais agudas, constituindo um quadro de encefalite aguda.

Diagnóstico

Pacientes oriundos de áreas endêmicas com sintomas sugestivos devem ser investigados para neurocisticercose.
A radiografia de crânio pode mostrar cisticercos calcificados mas não mostra os cisticercos vivos. Ocasionalmente a radiografia de crânio realizada por ocasião de um traumatismo ou de seios da face na pesquisa de sinusite mostra um cisticerco calcificado. Não é o exame de escolha.
A tomografia computadorizada do crânio evidencia melhor as calcificações e é capaz de mostrar os cisticercos vivos e em degeneração, além da hidrocefalia. Os cisticercos vivos podem assemelhar-se a tumores císticos e pequenos abscessos.
A ressonância nuclear magnética pode mostrar os cisticercos vivos com mais nitidez, inclusive o escólex pode ser visto no interior das vesículas, sendo útil para diferenciar os cisticercos de outras lesões, quando a tomografia não é conclusiva. As vesículas intraventriculares também podem ser demonstradas por esse método.
O exame de líquor é essencial para o diagnóstico da meningite cisticercótica. O número de células pode estar aumentado, com predomínio de mononucleares e presença de eosinófilos. Quando os exames de imagem não permitem uma conclusão, exames imunológicos no líquor (ELISA, imunoblot) podem auxiliar o diagnóstico.

Critérios Diagnósticos

Critérios Absolutos

  1. Demonstração histológica do parasita em biópsia de nódulo subaracnóideo ou lesão cerebral.
  2. Visualização direta do parasita no exame fundoscópico.
  3. Evidência de lesões císticas com escólex na tomografia computadorizada de crânio (TCC) ou na ressonância nuclear magnética (RNM).

Critérios Maiores

  1. Evidência de lesões sugestivas de neurocisticercose nos exames de neuroimagem (TCC ou RNM evidenciando lesões císticas, lesões com reforço anelar, calcificações intracranianas, hidrocefalia, reforço anormal das leptomeninges. Mielografia mostrando falhas de enchimento na coluna de contraste).
  2. Positividade dos testes imunológicos para anticorpos anti-cisticercos (Imunoblotting no soro ou Elisa no líquor).
  3. Presença de calcificações fusiformes nas radiografias de músculos das coxas e das pernas.

Critérios Menores

  1. Presença de nódulos subcutâneos.
  2. Evidência de calcificações nas radiografias de crânio ou de partes moles.
  3. Presença de manifestações clínicas sugestivas de neurocisticercose (epilepsia, sinais neurológicos focais, síndrome de hipertensão intracraniana e demência).
  4. Desaparecimento das lesões após administração de drogas parasiticidas.

Critérios Epidemiológicos

  1. Indivíduos procedentes ou residentes em área endêmica de cisticercose.
  2. História de viagens freqüentes a áreas endêmicas em cisticercose.
  3. Evidência de contato domiciliar com infecção pela Taenia solium.

Graus de Certeza Diagnóstica da Cisticercose Humana

Diagnóstico Definitivo

  1. Presença de 1 critério absoluto.
  2. Presença de 2 critérios maiores.
  3. Presença de 1 critério maior e 2 menores, além de 1 critério epidemiológico.

Diagnóstico Provável

  1. Presença de 1 critério maior e de 2 menores.
  2. Presença de 1 critério maior e de 1 menor, além de 1 critério epidemiológico.
  3. Presença de 3 critérios menores e 1 critério epidemiológico.

Diagnóstico Possível

  1. Presença de 1 critério maior.
  2. Presença de 2 critérios menores.
  3. Presença de 1 critério menor e 1 epidemiológico.

Tratamento

O tratamento pode ser específico, para matar os cisticercos, ou sintomático.

Tratamento específico

Os cisticercos calcificados não precisam ser tratados, pois estão mortos. Os cisticercos vivos podem ser tratados com albendazol ou praziquantel. Quando o número de cisticercos é grande ou estão localizados em áreas críticas como o tronco encefálico, recomenda-se a hospitalização do paciente para o tratamento. O tratamento específico produz alívio sintomático, diminui a incidência de epilepsia, de vasculite e meningite crônica. Nem todos os pacientes com cisticercos vivos devem receber tratamento específico em virtude dos riscos da reação inflamatória que se segue à morte dos cisticercos. Em alguns casos tem-se preferido deixar o cisticerco morrer naturalmente. A administração de corticóides diminui muito os riscos do tratamento. Em casos de infecções maciças podem ser usados imunossupressores associados, como o metotrexato e a ciclofosfamida. Esse tratamento só deve ser feito com indicação médica.

Albendazol

O albendazol apresenta maior eficácia e maior tolerabilidade. O tratamento específico com essas substâncias causam a morte dos cisticercos nas localizações muscular, parenquimatosa, subaracnóidea, ventricular e sub-retinal. O albendazol é usado na dose de 15 mg/kg/dia dividida em duas tomadas por oito dias. Com a morte dos cisticercos segue-se a reação inflamatória decorrente do rompimento das vesículas. Como essa reação pode ser muito grave, recomenda-se o uso concomitante de corticóides (por exemplo, prednisona, 50 mg/dia). Cerca de 80 a 90% dos cisticercos são eliminados.

Praziquantel

O praziquantel foi a primeira droga eficaz para o tratamento da neurocisticercose. O tratamento é feito em um dia. É aplicado por via intravenosa, na dose de 75 mg/kg, dividida em três doses de 25 mg/kg, aplicadas de 2 em 2 horas (por exemplo, às 07:00, 09:00 e 11:00 hs), acompanhadas de 400 mg de cimetidina em cada aplicação, para aumentar os níveis séricos do praziquantel. Seguem-se quatro dias de corticóide, por exemplo, prednisona, 50 mg/dia, iniciando três horas após a última dose de praziquantel, para reduzir a reação inflamatória. Esse esquema elimina 70 a 80% dos cisticercos vivos.

Tratamento sintomático

Sintomáticos

A meningite cisticercótica é tratada com corticóides por longo prazo. Além do alívio sintomático, esse tratamento diminui o risco de ocorrer hidrocefalia. Anti-histamínicos também tem sido empregados.
A epilepsia é controlada com medicamentos anticonvulsivantes adequados.

Cirurgia

A hidrocefalia é tratada com a derivação ventricular. Trata-se de um procedimento cirúrgico em que um cateter é introduzido na cavidade ventricular e drena o excesso de líquor para a cavidade peritoneal. O fluxo através do cateter é controlado por uma válvula de pressão, que se abre quando a pressão do líquor aumenta, permitindo sua drenagem, e que se fecha quando a pressão se normaliza.
Cirurgias para remoção de cisticercos volumosos ou que causem obstrução liquórica podem ser indicados em casos específicos.

domingo, 13 de fevereiro de 2011

Distúrbios do sono.

Definição:

Um padrão alterado de sono que pode incluir a dificuldade de adormecer ou de continuar dormindo, adormecer em horários impróprios, tempo total de sono excessivo ou comportamentos anormais associados ao sono.

Causas, incidência e fatores de risco:

Foram identificados mais de 100 distúrbios diferentes do sono e da vigília, que podem ser agrupados em 4 categorias principais: problemas para adormecer e continuar dormindo, problemas para permanecer desperto, problemas para manter um horário regular de sono e comportamentos que perturbam o sono.
PROBLEMAS PARA ADORMECER E CONTINUAR DORMINDO
A insônia inclui qualquer combinação de dificuldade de adormecer, de continuar dormindo, vigília intermitente e despertar matinal precoce. Os episódios podem ser transitórios, de curta duração (2 a 3 semanas) ou crônicos. Doenças, depressão, ansiedade, estresse, ambiente inapropriado para dormir, cafeína, abuso de álcool, fumar em excesso, desconforto físico, cochilos durante o dia, certas condições clínicas e outros hábitos de sono contraproducentes, como deitar-se muito cedo e ficar desperto na cama durante um período excessivo, são fatores comuns associados à insônia.
Os distúrbios podem ser:
  • psicofisiológicos (insônia aprendida)
  • síndrome da fase de sono retardada
  • distúrbio de sono dependente de hipnose
  • distúrbio de sono dependente de estimulante
PROBLEMAS PARA PERMANECER DESPERTO
Os distúrbios de sonolência excessiva são chamados de hipersomnias e incluem:
A apnéia do sono afeta homens obesos de meia-idade, provocando paradas intermitentes da respiração durante o sono e resultando em sonolência diurna excessiva. A narcolepsia é uma condição de episódios de sono diurno, a despeito do sono adequado à noite, e pode afetar ambos os sexos no início da vida adulta. A mioclonia noturna é uma condição que envolve movimentos periódicos das pernas durante o sono, com sonolência diurna associada ou queixas de insônia.
PROBLEMAS PARA MANTER UM HORÁRIO REGULAR DE SONO
Também podem ocorrer problemas para manter um horário consistente de sono e vigília, em conseqüência de perturbações dos horários normais de sono e vigília. Isso ocorre quando se faz uma viagem com mudança do fuso horário, e em pessoas que trabalham em turnos, particularmente aquelas que trabalham à noite.
Esses distúrbios incluem:
  • percepção errônea do estado de sono (a pessoa realmente dorme por um período diferente do que ela acredita ter dormido)
  • distúrbios do sono por trabalho em turnos
  • pessoa que dorme pouco por natureza (a pessoa dorme menos horas do que o "normal", mas não sofre nenhum efeito negativo)
  • síndrome da mudança de fuso horário crônica
  • síndrome do sono e vigília irregulares
COMPORTAMENTOS QUE PERTURBAM O SONO
Os comportamentos anormais durante o sono são chamados de parassonias e são bastante comuns em crianças. Entre eles, incluem-se:
O distúrbio de terror durante o sono caracteriza-se por acordar subitamente com medo, sudorese, freqüência cardíaca acelerada e confusão. A pessoa que anda durante o sono, não se lembra disso. Esse distúrbio afeta crianças de 2 a 12 anos de idade e pode também ser causado por uma síndrome orgânica cerebral, reações às drogas, psicopatologia e doenças clínicas em adultos. 

 
Em homenagem a Carla Lopes Pinheiro. =D

quarta-feira, 9 de fevereiro de 2011

Doença de Huntington

O que é?
 
A doença de Huntington é uma disfunção cerebral hereditária que evolui com degeneração (ocorrem alterações no funcionamento das células) corporal e mental e que afecta pessoas de todas as raças, em todo mundo (5 a 10 pessoas em cada 100 mil). Recebeu o nome do Dr. George Huntington, médico americano.
Antigamente, esta doença era conhecida como Coreia de Huntington ou abreviado C.H., mas agora é chamada de doença de Huntington ou D.H., porque a coreia apenas descreve um dos sintomas desta doença.
Foram nos últimos 20 anos, que muito se aprendeu sobre as causas e efeitos da DH e sobre tratamentos, terapias e técnicas para lidar com os sintomas da doença. Após uma longa busca, os cientistas encontraram o gene que causa a DH e avanços importantes fluíram a partir dessa notória descoberta. Hoje em dia, muitos cientistas ainda estão activamente envolvidos na busca de tratamentos efectivos, para fazer cessar ou reverter os efeitos da DH e, eventualmente, curá-la de forma definitiva.
 

Quais as causas da doença?
 
O gene é uma pequena quantidade de um cromossoma que contem uma determinada informação genética, por exemplo a cor dos olhos.
Sabe-se que um gene é composto por nucleótidos (compostos por uma base azotada, um grupo fosfato e uma pentose) que quando se agrupam formam blocos. Nesta doença há problemas com a quantidade de blocos no gene.
A sequência dos nucleótidos citosina, adenina e guanina (CAG) codifica a glutamina. No gene do cromossoma 4 de um indivíduo saudável, esta sequência tem, geralmente, menos de 20 repetições, mas num indivíduo portador do gene Huntington existem mais de 36 repetições no gene defeituoso. A proteína codificada por este gene (não tem função definida) foi denominada huntingtina. A doença localiza-se no braço mais curto do cromossoma 4 (4p16.3).
Cada um de nós possui 46 cromossomas homólogos, em que 23 cromossomas são herdados da mãe e os outros 23, herdados do pai. Há dois tipos de cromossomas: os autossomas, que são os primeiros 22 pares e os cromossomas heterossomas (ligados ao sexo), ou seja, o 23º par (XX no cariótipo feminino e XY no cariótipo masculino).
Os indivíduos possuem cromossomas homólogos, cujos genes informam para a mesma característica e com informação diferente. Para que a cólera de Huntington se manifeste basta que um dos cromossomas homólogos contenha o gene com essa informação, por isso a doença é dominante.
O estudo deste cromossoma permitiu que se soubesse a natureza do problema mesmo antes de começarem os sintomas, isto é, quando a doença ainda é assintomática.
Normalmente, a doença de Huntington manifesta-se entre os 25 e os 60 anos, sendo a média entre os 35 anos. Existe uma forma juvenil desta doença (conhecida como DH juvenil) que afecta os jovens até aos 25 anos. Depois dos 70 anos as hipóteses do aparecimento da doença são reduzidas, o que não significa que não a possam vir a ter.
 
 
Hereditariedade
 
É uma doença autossómica dominante. Como é autossómica não é transmitida através dos cromossomas sexuais e por isso tanto o homem como a mulher têm a mesma probabilidade de herdar o gene. É uma doença passada de um pro-genitor para o descendente e sendo dominante os descendentes tornam-se doentes se receberem no mínimo um gene com a informação de Huntington, logo existem 50% de hipóteses de serem afec-tados. A anomalia surge em gerações sucessivas, aqueles que a não herdam, não irão desenvolver a doença, nem os seus filhos.
 
 
D- alelo que informa para a presença da doença de Huntington (dominante)
d- alelo que informa para a ausência da doença (recessivo)
 
d
d
D
Dd
Dd
d
dd
dd
Quadro 1: Xadrez mendeliano
Resultados:
P(Dd) = 50% (descendência saudável)
P(dd) = 50% (descendência com doença de Huntington)
 
 
Quais os sintomas?
 
Os sintomas da DH variam amplamente de pessoa para pessoa, mesmo dentro da mesma família. Para alguns, os movimentos involuntários podem ser proeminentes mesmo nos estágios iniciais. Para outros, eles podem ser menos evidentes e sintomas emocionais e comportamentais podem ser mais óbvios.
A doença de Huntington provoca vários sintomas que advêm da degeneração das células cerebrais:
 
Sintomas Emocionais / Comportamentais:
Depressão, irritabilidade, ansiedade e apatia são frequentemente encontrados na DH. Algumas pessoas podem ficar em depressão por um período de meses ou mesmo anos antes que isto seja reconhecido como um sintoma inicial. Mudanças comportamentais podem incluir explosões agressivas, impulsividade, mudança de humor e afastamento social. Frequentemente, traços de personalidade existentes serão exacerbados pela DH, por exemplo, uma pessoa que tinha tendência a ser irritável, irá se tornar ainda mais irritável.
 
Sintomas Cognitivos / Intelectuais:
Mudanças intelectuais leves são os primeiros sinais de perturbação cognitiva. Elas podem envolver habilidade reduzida para organizar assuntos de rotina, ou para lidar efectivamente com situações novas. A memória também é alterada, os doentes têm um envelhecimento precoce mental . As tarefas de trabalho tornam-se mais difíceis.
 
Sintomas Motores:
Os sintomas físicos podem, inicialmente, consistir de inquietação, contracções musculares ou agitação excessiva. A escrita pode mudar. As habilidades do dia-a-dia envolvendo coordenação e concentração, tal como conduzir, tornam-se mais difíceis. Esses sintomas iniciais evoluem gradualmente para movimentos involuntários (coreia) mais marcados da cabeça, tronco e membros - que frequentemente levam a problemas para andar e manter o equilíbrio. A fala e a deglutição podem ficar prejudicadas. Os movimentos em geral tendem a aumentar durante esforço voluntário, stress ou excitação, e diminuir durante o descanso e o sono.
 
A partir do momento em que começam os sintomas o doente tem entre 10 a 15 anos de vida, morrendo, normalmente, vítimas de pneumonia ou de quedas graves.
 
 
Os sintomas que da doença advêm da degeneração das células nervosas, que como se pode observar no esquema, estão relacionadas com o sistema nervoso, mais especificamente, o sistema nervoso central (afectado pela doença) que tem uma grande importância no controlo dos sistemas do corpo.
É necessário ter em conta que as células nervosas não se multiplicam e por isso as doenças que afectam estas células possuem sintomas idênticos.
Como já foi dito, a DH é uma doença degenerativa cujos sintomas são causados pela perda marcante de células nervosas numa parte do cérebro denominada de corpo estriado, especialmente no núcleo caudado e no globo pálido.
Dos sintomas apresentados os mais relevantes são: a descoordenação e a perda progressiva de memória.
A descoordenação está relacionada com o mal funcionamento de estruturas do cérebro e cerebelo que, pertencendo ao sistema nervoso central, são lesadas afectando a força muscular e o equilíbrio de uma pessoa (ataxia).
No cérebro existe uma estrutura responsável pela memória chamada de hipocampo. O hipocampo situa-se nos lobos temporais do cérebro humano e a sua função é transformar a memória de curto prazo em memória de logo prazo. Não só nesta doença, mas noutras, os doentes perdem a memória, chegando a um ponto em que não conhecem os próprios familiares, como marido, filhos, netos, etc.
A alteração de comportamento (depressão, nervosismo, ansiedade) também é bastante frequente nos doentes de Huntington e ocorre quando as amígdalas (estruturas situadas nos lobos temporais) não funcionam correctamente ou são removidas. Normalmente os doentes com este mal não conseguem distinguir uma situação de medo de uma situação normal, tem os níveis hormonais de stress baixos e podem tornar-se dóceis, estes comportamentos correspondem a uma outra síndrome chamada Klüver-Bucy, que pode afectar os doentes de Huntington e também pessoas com outros tipos de doenças.
 
 
 
Quais as etapas da DH?
 
Embora a forma e a gravidade dos sintomas varie de pessoa para pessoa, o desenvolvimento da DH pode ser dividido basicamente em três estágios:
 
Etapa Inicial:
No início da doença, as manifestações incluem mudanças subtis na coordenação, talvez alguns movimentos involuntários, dificuldade de pensar sobre problemas, e, frequentemente, humor depressivo ou irritável. Neste estágio, a medicação é frequentemente efectiva no tratamento da depressão e outros sintomas emocionais. É um bom momento para começar a planear o futuro. Planos financeiros devem ser feitos e documentos legais (um testamento, por exemplo) devem ser redigidos.
 
Etapa intermédia:
Os movimentos involuntários (coreia) podem tornar-se mais pronunciados. A fala e a deglutição irão começar a ser afectadas. É importante consultar um fonoaudiólogo que poderá oferecer instruções e estratégias para melhorar as habilidades de comunicação e deglutição. Da mesma forma, terapeutas físicos e ocupacionais podem desenvolver programas que ajudem a manter o mais alto nível possível de funcionamento e assim melhorar a qualidade de vida.
As habilidades de pensamento e raciocínio lógico também irão diminuir gradualmente. Neste estágio pode se tornar cada vez mais difícil manter um emprego e desempenhar as responsabilidades de manutenção da casa. Aqui, mais uma vez, estratégias simples podem ser empregadas para ajudar a diminuir a frustração, melhorar o funcionamento e prolongar a independência. Por exemplo, pode-se lidar com a desorientação e perda de memória recente etiquetando as gavetas, mantendo uma rotina diária e deixando à vista um calendário em que se liste compromissos e eventos.
 
Etapa avançada:
As pessoas num estágio avançado de DH podem ter coreia grave, mas, mais frequentemente, tornam-se rígidas. Engasgos com a comida tornam-se uma preocupação maior, bem como a perda de peso. Neste estágio as pessoas com DH são totalmente dependentes dos outros para todos os aspectos de cuidados, não podem mais andar e não são capazes de falar.
Embora as habilidades cognitivas sejam intensamente prejudicadas, é importante lembrar que, em geral, a pessoa ainda está consciente do seu meio ambiente, continua capaz de compreender a linguagem, tem consciência daqueles que ama e dos outros.
As pessoas não morrem da própria DH, mas sim de complicações da imobilidade causada pela doença, tais como engasgo, infecções ou traumatismos cranianos.
 
 
O que parece, mas não é, doença de Huntington?
 
Podem aparecer movimentos de alguns membros do corpo, face ou tronco com evolução mas noutras condições como a esquizofrenia e a coréia senil.
Para que se saiba ao certo quando se possui a doença de Huntington, faz-se um teste genético que são capazes de identificar o gene defeituoso a partir de uma amostra de sangue, no entanto, só é possível sujeitar-se a este exame a partir dos 18 anos.
Os resultados obtidos permitem que se consiga realizar o diagnóstico, mas é impossível determinar-se quando os sintomas começarão a aparecer.
 
 
Como é a vida de um indivíduo com Huntington?
 
O doente, inicialmente, tem uma vida normal sem sequer se aperceber da doença. A partir do momento em que aparecem os sintomas e se realizam os exames médicos, o paciente terá mais dificuldades e necessitará da ajuda de terceiros.
Com a evolução da doença, o indivíduo irá ficar com faltas de memória, terá dificuldade em alimentar-se, a andar, visto que os movimentos se tornam descoordenados e a sua maneira de ser irá mudar ficando agressivo e irritado.
Na fase final da doença, o indivíduo não pode viver sozinho, nem sequer consegue andar, por isso é que os doentes acabam por morrer devido a lesões de quedas graves.
 
 
Qual o papel da Família perante a DH?
 
A DH é uma doença familiar devido ao seu impacto sobre todos os membros da família. Conforme a doença progride, o papel do familiar da pessoa afectada irá mudar também gradualmente. O membro familiar terá que assumir mais cuidados com a casa, as tomadas de decisão e deveres para com os elementos mais novos, pois o doente não será mais capaz de cumprir essas tarefas.
Crianças e adolescentes terão que enfrentar viver com uma mãe ou um pai que é doente, e cujo comportamento pode ser estranho. Eles podem até mesmo ser chamados para participar nos cuidados do pai ou mãe. Para os pais, contar às crianças sobre a DH poderá trazer perguntas difíceis. Deverão contar às crianças sobre a DH? Em caso afirmativo, em que idade? Quando uma criança está suficientemente madura para lidar com a ideia de estar em risco para a DH?
Não há respostas fáceis, especialmente porque as crianças desenvolvem-se a diferentes ritmos e cada situação familiar é diferente. Em geral, é uma boa ideia ser tão aberto quanto possível, sem ser alarmista e dar conhecimento dos factos pouco a pouco. Desta forma, a criança poderá desenvolver uma consciência gradual da DH, mais do que ficar subitamente espantada pela informação.
De nada adianta tratar a DH como um segredo familiar vergonhoso, uma vez que a criança ou adolescente um dia irá descobrir a respeito dela. Esconder a verdade pode levar à desconfiança e ressentimento.
 
 
Existe tratamento para a doença de Huntington?
 
Não há nenhum tratamento para impedir completamente progressão da doença, mas certos indícios podem ser reduzidos ou aliviados através da utilização de medicação e métodos cuidados.
 
Medicação:
Os especialistas receitam medicamentos, de acordo com os sintomas de cada um, para aliviar certos indícios de maneira a que diminuam, mas existem efeitos colaterais causados pelos químicos como garganta seca, vertigens, etc.
 
Nutrição:
A nutrição é um papel importante no tratamento. A maioria que sofre de DH precisa de conselhos de um nutricionista. Normalmente, observa-se um emagrecimento intenso mesmo seguindo dietas equilibradas.
 
Potenciais tratamentos:
Implante de Células Estaminais
Este tratamento tem por base a substituição de neurónios mortos através de uma injecção de Células Estaminais na área afectada. Se suficientes neurónios mortos são substituídos, os indícios são aliviados. Esta experiência teve algum rendimento em animais modelos.

sábado, 5 de fevereiro de 2011

AVC - ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O que é AVC?

Acidente vascular cerebral. Esse é o nome correto do que os leigos costumam chamar simplesmente de derrame, problema que responde por 10% das mortes no mundo a cada ano. Aliás, o nome que caiu na boca do povo é apenas um dos tipos desses ataques ao cérebro - o AVC hemorrágico - que nem sequer é o mais comum.
Nele, um vaso se rompe e o sangue extravasa alagando uma área da massa cinzenta. Já no AVC isquêmico, que representa 80% dos casos, acontece algo parecido ao que ocorre no coração dos infartados: uma obstrução de uma artéria bloqueia o fluxo de sangue que deveria irrigar uma determinada região. Mas nos dois tipos o resultado é o mesmo: as células da área afetada morrem, causando diversas seqüelas. Dependendo do local da lesão, pode provocar desde a morte da pessoa até paralisias, problemas de fala, de visão, de memória, entre outros. Isso é uma realidade para 2/3 dos pacientes que sobrevivem a um ataque desses.

As causas mais comuns são os trombos, o embolismo e a hemorragia. O AVC apresenta-se como a 2ª causa de morte no mundo e a principal causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação.



Definição

A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVC) do Dicionário Médico é uma manifestação, muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose (Manuila, Lewalle e Nicoulin, 2003).

Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas. As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exata da lesão (Sullivan, 1993).
Crânio aberto, mostrando o osso, a dura-máter e a aracnóide.
 



O cérebro e o seu funcionamento
O cérebro é envolto por umas "peles" bem finas, que lhe dão proteção, chamadas meninges. A mais extensa é a dura-mater, depois vem a aracnóide e a pia-mater. Todas estão dentro de uma "caixa óssea" que é o crânio.

Cérebro visto de cima; note que apresenta naturalmente duas metades (direita e esquerda). 



 








Para compreendermos melhor, vamos "dividir" o cérebro ao meio, na direção do nariz para a nuca, e teremos a metade direita e esquerda. Cada metade, por sua vez, apresenta regiões com determinadas funções conhecidas. Assim, existem aquelas responsáveis pelos movimentos de partes do nosso corpo (motricidade), pelas sensações, pela coordenação dos movimentos, pela expressão verbal (fala) e compreensão da mesma.

Em geral, as funções motoras e sensitivas são "cruzadas" , ou seja, a metade direita do cérebro comanda a metade esquerda do corpo e vice-versa. Em outra palavras, se houver uma lesão na metade direita do cérebro, na área correspondente ao movimento da mão, por exemplo, teremos uma diminuição da força da mão esquerda. Existem regiões que apresentam muitas funções diferentes, como o "tronco cerebral". Nele, por exemplo, está o centro que comanda a nossa respiração, além de passar todos os comandos que vêm do cérebro.

Nosso cérebro, como todo o resto do organismo, necessita de oxigênio e "alimento" para trabalhar normalmente. Estas substâncias chegam a ele através do sangue, que circula dentro dos vasos sangüíneos (artérias e veias).

Artérias são os vasos que levam sangue do coração para todo o organismo, enquanto que as veias fazem o contrário.

As principais artérias que unem o coração ao cérebro são:

- Carótidas : Uma de cada lado do pescoço, enviando o sangue para a respectiva "metade" do cérebro, mas na parte da frente.

- Cerebrais médias: Uma de cada lado, dentro do cérebro (nascem das carótidas).

- Vertebrais: Uma de cada lado do pescoço (por dentro dos ossos da coluna vertebral). Enviando sangue para a parte de trás do cérebro.

Principais artérias responsáveis pelo fornecimento de sangue ao cérebro. Qbserva-se a área de trombose.Fonte: Netter FH: Coleção Ciba de Ilustrações Médicas. Barcelona, Salvat. 1987

Estas artérias, por sua vez, apresentam suas respectivas ramificações. Para que o sangue fornecido ao cérebro seja adequado é preciso:

- Um bom funcionamento do coração, dos rins, dos pulmões etc;

- Que a pressão seja adequada;

- Livre passagem do sangue através dos vasos;

- Que os constituintes do sangue esteja adequados (glóbulos vermelhos, glicose, oxigênio, colesterol, etc.).

Assim, quaisquer alterações para mais ou para menos podem afetar a circulação cerebral e determinar um AVC.

Desenho mostrando uma artéria e alguns dos constituintes ao sangue.Fonte: Modificado de Netter FH: Coleção Ciba de Ilustrações Médicas. Barcelona, Salvat, 1987
Observação: O sangue pode ser dividido em duas partes: uma líquida, formada basicamente por água e outra que são os constituintes: proteínas, glicose (açúcar), glóbulos vermelhos (responsáveis pelo transporte de oxigênio e gás carbônico), glóbulos brancos (responsáveis pela defesa do organismo), plaquetas (responsáveis pela coagulação do sangue), etc.



Compreendendo melhor o AVC

O AVC pode ser compreendido como uma dificuldade, em maior ou menor grau, de fornecimento de sangue e seus constituintes a uma determinada área do cérebro, determinando o sofrimento ou morte desta (neste caso, chamado infarto) e, conseqüentemente, perda ou diminuição das respectivas funções. Existem basicamente dois tipos de AVC:

a) Isquêmico: quando não há passagem de sangue para determinada área, por uma obstrução no vaso ou redução no fluxo sangüíneo do corpo.

b) Hemorrágico: quando o vaso sangüíneo se rompe, extravasando sangue.

a) O Acidente Vascular Cerebral lsquêmico pode ocorrer nas seguintes situações:

- Trombose arterial: é a formação de um coágulo de sangue (como se o sangue endurecesse, parecendo uma gelatina) dentro do vaso, geralmente sobre uma placa de gordura (aterosclerose), levando a uma obstrução total ou parcial. Os locais mais freqüentes são as artérias carótidas e cerebrais. Assim, se houver obstrução total da carótida direita, por exemplo, a parte da frente da metade direita do cérebro estará comprometida, determinando problemas (paralisia, perda de sensibilidade, etc.) na metade esquerda do corpo.

- Embolia cerebral: surge quando um coágulo (formado num coração doente por arritmia, problema de válvula, etc.) ou uma placa de gordura (ateroma), que se desprende ou se quebra geralmente da artéria carótida, correm através de uma artéria até encontrar um ponto mais estreito, não conseguindo passar e obstruindo a passagem do sangue.


Esquema demostrando o processo de trombose e embolia. Fonte:Netter FH: coleção Ciba de Ilustrações Médicas, Barcelona, Salvat. 1987.


 

 
- Arterites: inflamação da artéria, levando à obstrução da luz, ocasionada por vírus, alteração na imunidade (sistema de defesa do organismo), etc.
- Vasoespasmo: é uma reação descontrolada do vaso (artéria) que diminui muito o seu calibre a ponto de não permitir a passagem adequada de sangue. Isto pode ocorrer diante de um aumento exagerado da pressão arterial (crise hipertensiva), complicação de uma enxaqueca (raro), ou de uma hemorragia bubaracnóidea.
- Mais raro ainda seria uma compressão do lado de fora do vaso, por um tumor, uma vértebra fraturada ou um tiro na região do pescoço.
- Redução do fluxo sangüíneo: uma parada cardíaca ou um sangramento intenso em qualquer parte do corpo podem levar a um sofrimento de determinada região do cérebro, causando isquemia.
 A isquemia pode ser definitiva ou temporária. Neste caso, o sangue volta a passar após um período de minutos a horas e, enquanto isso não ocorre, o paciente apresenta as alterações.

Este fenômeno é conhecido popularmente como "ameaça de derrame" (ou Ataque Isquêmico Transitório, nos termos médicos) e o paciente não apresenta seqüelas. Isto é multo importante, pois é um sinal de que pode ocorrer uma isquemia permanente a qualquer momento, se nada for feito para evitá-las, ficando seqüelas para o paciente.


b) O Acidente Vascular Hemorrágico pode ocorrer na seguintes situações:

- Quando ocorrer extravasamento de sangue para dentro do cérebro, ocasionando a hemorragia intracerebral.

- Quando ocorrer extravasamento de sangue para o lado de fora, entre o cérebro e a aracnóide, ocasionando a hemorragia subacnóidea.

 Ambos podem ocorrer por crise hipertensiva, ou por uma alteração sangüínea em que ocorra muita dificuldade de realizar a coagulação normal (hemofilia, diminuição de plaquetas, algumas doenças reumáticas. etc.). Uma má-formação congênita de um vaso como um aneurisma* cerebral, por exemplo, também pode levar à hemorragia subaracnóidea. Já a hemorragia intracerebral também pode ser causada por doenças como Angiopatia amilóide (mais comum em pessoas idosas).
Hemorragia intracerebral. Observe como as estruturas dentro do cérebro estâo desviadas.Fonte: Netter FH: Coleção Ciba de Ilustrações Módicas. Barcelona, Salvat, 1987.
*Aneurisma: dilatação localizada de uma artéria. cuja parede se torna mais fina neste ponto, podendo romper-se.

Quando ocorre uma hemorragia, o sangue extravasado vai ocupar um lugar do cérebro, empurrando-o e comprimindo as suas estruturas. Lembremos porém que tudo isto está ocorrendo dentro do crânio, uma caixa óssea" dura. Como ocorre um aumento do volume intracraniano, a pressão intracraniana aumenta. Isto leva a uma dificuldade para que chegue sangue ao restante do cérebro, piorando a lesão. Como conseqüência disto, o paciente pode ficar sonolento, confuso ou em coma.

Tanto na isquemia quanto na hemorragia intracerebral, vão ocorrer mortes de células*, ocorrendo o infarto. Ao redor deste, como "reação" do organismo, ocorre uma área de edema, ou seja, como se fosse uma "infiltração" de água e outros constituintes provenientes do sangue (proteínas, sais, etc.), ocasionando um "inchaço", aumentando ainda mais a pressão intracraniana. Esta região, chamada zona de penumbra, é muito importante, pois as células aí existentes estão vivas e não funcionantes de forma adequada. Nela é possível ocorrer recuperação total através de cuidados médicos urgentes, evitando maiores seqüelas ao paciente.

*Célula é a menor unidade de matéria viva que constitui os seres vivos.

É importante saber o que são os chamados Radicais Livres. De maneira simples, seriam "substâncias" tóxicas produzidas pelo próprio organismo, em várias situações de agressão, dentre elas o AVC. São muito prejudiciais às células, podendo lesioná-las definitivamente.

Enfim, devemos compreender que muita coisa acontece ao mesmo tempo quando este quadro ocorre, muitas delas ainda desconhecidas. Existem alterações do cálcio, de neurotransmissores (substâncias que transmitem informações dentro do cérebro), etc; todas devendo ser combatidas ao mesmo tempo.





Usualmente, os acidentes vasculares cerebrais lesam apenas um lado do cérebro. Como os nervos no cérebro cruzam em direção ao outro lado do corpo, os sintomas ocorrem no lado do corpo oposto ao lado lesado do cérebro.






Quais são os principais fatores de risco para o AVC?

Consideramos fator de risco tudo aquilo que possa facilitar a ocorrência do AVC. É imprescindível a sua caracterização e devida correção, pois quase toda a prevenção do AVC é baseada no combate aos fatores de risco. Os principais fatores de risco são:

Pressão Arterial

É o principal fator de risco para AVC. Na população, o valor médio é de "12 por 8"; porém, cada pessoa tem um valor de pressão, que deve ser determinado pelo seu médico. Para estabelecê-lo, são necessárias algumas medidas para que se determine o valor médio. Quando este valor estiver acima do normal daquela pessoa, temos a hipertensão arterial. Tanto a pressão elevada quanto a baixa são prejudiciais. A melhor solução é a prevenção! Devemos entender que qualquer um de nós pode se tornar hipertenso. Não é porque mediu uma vez a pressão e estava boa, que nunca mais deverá se preocupar. A hipertensão arterial acelera o processo de aterosclerose, além de poder levar a uma ruptura de um vaso sangüíneo ou a uma isquemia.

Doença Cardíaca

Qualquer doença cardíaca, em especial as que produzem arritmias, podem determinar um AVC. Se o coração não bater direito, pode ocorrer uma dificuldade para o sangue alcançar o cérebro, além dos outros órgãos, podendo levar a uma isquemia. As principais situações em que isto pode ocorrer são: arritmias, infarto do miocárdio, doença de Chagas, problemas nas válvulas etc.

Colesterol

O colesterol é uma substância existente em todo o nosso corpo, presente nas gorduras animais. Ele é produzido principalmente no fígado e adquirido através da dieta rica em gorduras. Seus níveis alterados, especialmente a elevação da fração LDL (mau colesterol, presente nas gorduras saturadas, ou seja, aquelas de origem animal, como carnes, gema de ovo etc.) ou a redução da fração HDL (bom colesterol) estão relacionados à formação das placas de aterosclerose.

Tabagismo

O fumo deve ser evitado, pois é prejudicial à saúde em todos os aspectos, principalmente naquelas pessoas que já têm outros fatores de risco. O fumo acelera o processo de aterosclerose, torna o sangue mais grosso (concentrado) ao longo dos anos (aumentando a quantidade de glóbulos vermelhos) e aumentando o risco de hipertensão arterial.

Uso excessivo de bebidas alcoólicas

Quando a pessoa faz uso exagerado de bebidas alcoólicas por muito tempo, os níveis de colesterol se elevam. Além disso, a pessoa tem maior propensão à hipertensão arterial.

Diabetes

É uma doença em que o nível de açúcar (glicose) no sangue está elevado. A medida da glicose no sangue é realizada pelo exame de glicemia. Se um portador desta doença tiver sua glicemia controlada, caso venha a ter um AVC, certamente será menos grave do que em um indivíduo que não controla a taxa de glicemia.

Idade

Quanto mais idosa a pessoa, maior a sua probabilidade de ter um AVC. Mas vale sempre lembrar que pessoas jovens também podem ter um AVC.

Histórico de doença vascular anterior

Pessoas que já tiveram AVC, "ameaça de derrame", infarto do miocárdio (coração) ou doença vascular de membros (Trombose etc.), tem maior probabilidade de ter um AVC.

Obesidade

Em geral a obesidade aumenta o risco de diabetes, de hipertensão arterial e de aterosclerose; assim, indiretamente, aumenta o risco de AVC.

Sangue muito concentrado

Isso ocorre, por exemplo, quando a pessoa fica desidratada gravemente ou existe um aumento dos glóbulos vermelhos. Este último ocorre em pessoas que apresentam doenças pulmonares crônicas (quer dizer, por muitos anos), ou que vivem em grandes altitudes. Em ambos os casos, o organismo precisa compensar a falta de oxigênio, aumentando a produção dos glóbulos vermelhos, para não deixar "escapar" qualquer oxigênio que chega aos pulmões.

Anticoncepcionais

O uso de anticoncepcionais com maior teor hormonal, podem aumentar a probabilidade de ocorrência de um AVC.

Sedentarismo

A falta de atividades físicas pode levar a problemas como por exemplo a obesidade, predispondo ao diabetes, à hipertensão e o aumento do colesterol.


Para entendermos como se combinam todos estes fatores, imaginem um cano (tubo) por onde passa a água. Agora, vamos acrescentando lama a esta água e a velocidade da mesma começará a diminuir. A lama corresponderia aos constituintes do sangue. Finalmente, vamos colocar uns obstáculos de "cimento colante" dentro deste tubo (correspondendo as placas de aterosclerose); Logo, vamos notar que a lama vai começar a aderir a este cimento, aumentando ainda mais as dificuldades para a água passar.






Cápsulas de Sementes de Uva para evitar o AVC

Isso mesmo, as sementes de uva usadas regularmente podem impedir a ocorrência de AVC. Pesquisas e estudos clínicos revelaram que as substâncias químicas encontradas nas sementes de uva ajudam a dilatar as artérias e conseqüentemente, reduzem a pressão sanguínea.

Do ponto de vista terapêutico, as cápsulas de sementes de uva em pó tratam-se de um elemento poderoso, podendo: fornecer energia, estimular as funções hepáticas, combater a acidez sanguínea, estimular o sistema digestivo acelerando o metabolismo; e ainda pode ser utilizado em dietas de emagrecimento, pois desintoxica o corpo de várias maneiras.
 
As cápsulas de sementes de uva em pó são ricas em vitaminas, minerais e contém cerca de 20 antioxidantes, conferindo-lhe também sua eficácia no combate ao envelhecimento e aos temíveis Radicais Livres.

As sementes de uva contêm flavonóides, ácidos fenólicos e resveratrol. Flavonoides são antioxidantes e inibem a formação dos Radicais Livres. Os compostos fenólicos possuem várias propriedades biológicas que podem contribuir para um efeito cardioprotetor, incluindo a habilidade de inibir as atividades de agregação plaquetária e formação de trombose. O resveratrol é conhecido entre o meio científico como a fonte da juventude, pois pode impedir o aparecimento ou auxiliar no tratamento de inúmeras doenças, além de manter a pessoa com o aspecto mais jovem e aumentar a qualidade de vida. O resveratrol ajuda a diminuir os níveis de lipoproteínas de baixa densidade, também conhecidas como colesterol LDL (mau colesterol) e aumentar os níveis de lipoproteínas de alta densidade, o colesterol HDL (bom colesterol). É bom lembrar que o LDL é o principal responsável pela formação de placas nas artérias e riscos para a aterosclerose, que causa a obstrução dos vasos sangüíneos. O resveratrol também favorece a produção, pelo fígado, do HDL, que ajuda a reduzir a produção do LDL e impede a oxidação do LDL circulante. Daí seu efeito antioxidante de extrema importância na proteção cardiovascular e até, como mostram estudos clínicos, anticancerígeno. Recentemente, foi descoberta também a procianidina, outro polifenol encontrado nas sementes de uva, que funciona como vaso dilatador também na proteção do sistema cardiovascular.

É importante frisar que os estudos, assim como os casos clínicos acompanhados,  mostram que as substancias presentes nas sementes de uva, são muito mais eficazes quando utilizadas por meio de suplementos alimentares, como as cápsulas de sementes de uva por exemplo, pois desta forma a quantidade de flavonóides, ácidos fenólicos, resveratrol e procianidina são potencializadas. Infelizmente, o que se consome de resveratrol por exemplo em um cacho de uvas ou no vinho é ínfimo. A quantidade diária ideal da substancia (que pode ser encontrada em 2 ou 3 cápsulas de sementes de uva) seria encontrada, por exemplo, em 60 garrafas de vinho. E coma alcoólico definitivamente não combina com prevenção ao AVC e nem com eterna juventude.


 Como podemos saber se alguém está tendo um AVC?

O AVC manifesta-se de modo diferente em cada paciente, pois depende da área do cérebro atingida, do tamanho da mesma, do tipo (Isquêmico ou Hemorrágico), do estado geral do paciente, idade, etc.

De maneira geral, a principal característica é a rapidez com que aparece as alterações; em questão de segundos a horas (de maneira abrupta ou rapidamente progressiva). Podemos chamar a atenção para as alterações mais comuns:

Fraqueza ou adormecimento de um membro ou de um lado do corpo - O início agudo de uma fraqueza em um dos membros (braço, perna) ou face é o sintoma mais comum dos acidentes vasculares cerebrais. Pode significar a isquemia de todo um hemisfério cerebral ou apenas de uma pequena e específica área. Podem ocorrer de diferentes formas apresentando-se por fraqueza maior na face e no braço que na perna; ou fraqueza maior na perna que no braço ou na face; ou ainda a fraqueza pode se acompanhar de outros sintomas. Estas diferenças dependem da localização da isquemia, da extensão e da circulação cerebral acometida.

Distúrbios Visuais - A perda da visão em um dos olhos, principalmente aguda, alarma os pacientes e geralmente os leva a procurar avaliação médica. O paciente pode ter uma sensação de "sombra'' ou "cortina" ao enxergar ou ainda pode apresentar cegueira transitória (amaurose fugaz).

Perda sensitiva - A dormência ocorre mais comumente junto com a diminuição de força (fraqueza), confundindo o paciente; a sensibilidade é subjetiva.

Linguagem e fala (afasia) - É comum os pacientes apresentarem alterações de linguagem e fala; assim alguns pacientes apresentam fala curta e com esforço, acarretando muita frustração (consciência do esforço e dificuldade para falar); alguns pacientes apresentam uma outra alteração de linguagem, falando frases longas, fluentes, fazendo pouco sentido, com grande dificuldade para compreensão da linguagem. Familiares e amigos podem descrever ao médico este sintoma como um ataque de confusão ou estresse.

Convulsões - Nos casos da hemorragia intracerebral, do acidente vascular dito hemorrágico, os sintomas podem se manifestar como os já descritos acima, geralmente mais graves e de rápida evolução. Pode acontecer uma hemiparesia (diminuição de força do lado oposto ao sangramento) , além de desvio do olhar. O hematoma pode crescer, causar edema (inchaço), atingindo outras estruturas adjacentes, levando a pessoa ao coma. Os sintomas podem desenvolver-se rapidamente em questão de minutos.

Estas alterações não são exclusivas do AVC. Apenas servem de alerta de que algo está acontecendo, devendo procurar auxílio médico imediatamente.

Devemos chamar a atenção para aqueles pacientes mais idosos, acamados por quaisquer motivos, inclusive por um "derrame" prévio. Neste caso, eles têm vários fatores de risco e é muito comum passarem desapercebidas estas alterações. É importante prestarmos atenção na capacidade habitual de movimentos de seus membros, como eles costumam falar, na quantidade e horário normal de sono. Se houver piora (por exemplo, antes erguia a mão até a cabeça, agora o faz pouco ou nem movimenta), levar ao médico e, de preferência, prestar estas informações a ele.


Como um médico faz o diagnóstico de AVC?

A história e o exame físico dão subsídios para uma possibilidade de doença vascular cerebral como causa da sintomatologia do paciente. O início agudo de sintomas neurológicos focais deve sugerir uma doença vascular em qualquer idade, mesmo sem fatores de risco associados. Normalmente o médico solicita exames complementares com a finalidade de confirmar ou afastar o diagnóstico, verificar a gravidade, a evolução e certificar-se do local da lesão.

Para que o médico possa determinar os exames necessários, é preciso sua prévia avaliação, baseada nas informações dos acompanhantes e, quando possível, do próprio paciente, bem como o exame clínico e neurológico do mesmo.

As informações mais importantes, em geral, são: o que o paciente sente, desde quando, a maneira que começou a adoecer (rápida, progressiva etc...), como o paciente passou do início até a admissão ao hospital, medicamentos, doenças prévias e atuais.

Os exames mais comuns são:

- Exames laboratoriais de sangue, urina, líquido cefalorraquiano (líquor);
- Avaliação cardíaca e pulmonar, eletrocardiograma, ecocardiograma, radiografia do tórax;
- Exames de imagem do crânio (cérebro), tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética, angiografia cerebral;
- Outros exames: ultrassonografia das artérias carótidas e vertebrais, etc.

  
Tratamento do AVC

Devemos lembrar que o AVC é uma urgência, tanto quanto o infarto do coração. Em outras palavras, diante de uma suspeita, levar o paciente imediatamente ao Pronto Socorro.

Evite medicar sem orientação médica, por melhor que seja a sua intenção. Como exemplo, muitas vezes a pressão arterial está elevada e, na ansiedade de querer baixá-la, corre-se o risco de exagerar. Neste caso, a pressão baixa dificultará a chegada do sangue ao cérebro, complicando o quadro.

No hospital, o médico responsável deverá se preocupar, entre vários parâmetros, com uma respiração e hidratação adequada, com uma dieta adequada (seja via oral ou através do sangue), cuidados para evitar feridas (escaras) devido a persistência do paciente numa mesma posição, controle da pressão e da temperatura (evitando complicações infecciosas, principalmente pulmonares), prevenção de trombose nas veias das pernas, etc.. Além de tudo, existe o tratamento específico: correção dos distúrbios da coagulação sangüínea, prevenção do vaso espasmo, evitar aumento da zona de penumbra (devido ao edema) combater os Radicais Livres, etc.

Devemos entender que "cada caso é um caso". Alguns podem necessitar de tratamento cirúrgico, como drenagem de um hematoma (coágulo) ou para a correção de uma má formação, por exemplo um aneurisma.

Hoje sabemos que outras áreas do cérebro, não afetadas por uma lesão, podem assumir determinadas funções realizadas por aquelas que "morreram"; e, ainda, podem ocorrer regenerações de algumas pequenas partes. A este conjunto de fenômenos chamamos de neuroplasticidade. Existem pesquisas de medicamentos para potencializar este fenômeno.

O tratamento deve ser precoce, para que se obtenham melhores resultados.

Após a alta hospitalar, o tratamento continua. O médico responsável dará a receita dos medicamentos a serem tomados, assim como todas as orientações necessárias.

Tem início. então o tratamento ambulatorial, com o neurologista e toda uma equipe de especialistas em diferentes áreas, que serão requisitados de acordo com cada caso; fisiatria e fisioterapia, fonoaudiologia. psicólogo, terapia ocupacional, entre outros. Em geral, o médico responsável dará estas orientações, além de coordenar a equipe.

A família deve sempre estar atenta à eventuais complicações que possam surgir sendo os sintomas mais freqüentes:
  • Dor no peito ou respiração mais curta;
  • Sangramento, principalmente se estiver tomando remédios para "afinar" o sangue (anticoagulantes);
  • Dor de estômago, indigestão ou soluços frequentes, especialmente se estiver tomando ácido acetil salicílico (AAS ou Aspirina);
  • Convulsões ou perda de consciência;
  • Dor para urinar;
  • Febre;
  • Alteração do comportamento, depressão ou agressividade;
  • Diminuição da força física;
  • Prisão de ventre prolongada.

A REABILITAÇÃO DO PACIENTE

A reabilitação é o conjunto de procedimentos que visam restabelecer, quando possível, uma função perdida pelo paciente temporária ou permanentemente, realizada por uma equipe multidisciplinar, coordenada preferencialmente pelo médico fisiatra e com os seguintes objetivos:

  • Prevenir complicações - as mais comuns são as deformidades. Com a paralisação dos músculos e a instalação de uma rigidez (chamada de espasticidade) nas partes do corpo afetadas, ocorre a perda da mobilidade das articulações, que passam a adotar posições erradas, ficando deformadas e impedindo o paciente de realizar certos movimentos, como estender os joelhos e cotovelos, andar, flexionar os braços, etc. Outras complicações comuns são as síndromes álgicas (dores difusas pelo corpo), o ombro doloroso, doenças pulmonares (broncopneumonia), a trombose venosa profunda, as escaras (feridas formadas pela pressão contínua em um determinado ponto), entre outras. Todas estas complicações podem ser evitadas através da movimentação com exercícios corretos, com uso de órteses (aparelhos para manter os ombros posicionados corretamente), procedimentos visando diminuir a espasticidade e uso de medicamentos para dor, prescritos pelo médico.
  • Recuperar ao máximo as funções cerebrais comprometidas pelo AVC, que podem ser temporárias ou permanentes. Isto pode ser feito através do atendimento precoce ao paciente, tanto do ponto de vista clínico quanto reabilitacional, através da realização de exercícios, treino de atividades e uso de equipamentos especiais que ajudem a preservar os movimentos e a saúde das articulações.
  • Devolver o paciente ao convívio social, tanto na família quanto no trabalho, reintegrando-o com a melhor qualidade de vida possível.
De um modo geral, alguns princípios de reabilitação podem ser iniciados no primeiro ou segundo dia do AVC, como posicionamentos adequados e movimentos passivos, visando prevenir complicações secundárias, com o paciente ainda hospitalizado.

Ao sair do hospital, o paciente deve continuar seu tratamento de reabilitação, a nível ambulatorial, com o fisiatra, num centro especializado, se necessário, ou em casa, seguindo as orientações dadas pela equipe. E é neste momento que entra o papel fundamental da família, fornecendo a infra-estrutura necessária para o amplo restabelecimento do paciente, da seguinte forma:
  • Dando corretamente as medicações prescritas (lembre-se que o paciente com AVC pode ter alterações de memória e se esquecer dos remédios e horários);
  • Promovendo o comparecimento às consultas e terapias;
  • Fornecendo um ambiente de tranqüilidade e compreensão, para que o paciente não se deixe levar pela depressão e/ou agressividade, fato comum nestes casos;
  • Motivando o paciente:
    • evitando que durma o dia todo;
    • colocando roupas confortáveis durante o dia (agasalhos esportivos, abrigos. etc.);
    • tornando as roupas fáceis de serem colocadas e retiradas (uso de velcro, botões de pressão, elásticos, entre outros);
    • utilizando o pijama somente à noite;
    • colocando-o sentado na cama ou no sofá (de preferência), sempre que possível;
    • levando-o a passeios dentro e fora de casa com o auxílio de cadeira de rodas ou caminhando com a ajuda de aparelhos (órteses) ou bengalas;
    • dando pequenas tarefas possíveis de serem realizadas (sob a orientação do terapeuta ocupacional);
    • tentando estimular a retomada das atividades profissionais ou de alguma atividade que ele possa exercer;
    • adaptando o interior da casa, com corrimões, rampas e pouca mobila, para facilitar a locomoção do paciente (procurar não descaracterizar o ambiente onde ele vivia; alterar a disposição dos móveis pode confundir e desorientar os pacientes mais idosos);
    • a utilizar o banheiro para suas necessidades e tomar o banho.
  • Dando uma dieta adequada:
    • com pouco sal (para evitar o edema nas partes paralisadas);
    • com pouca gordura;
    • leve (para facilitar a digestão);
    • rica em fibras e líquidos, para evitar uma complicação mais comum, o ressecamento intestinal (cabe ao médico indicar ou não o uso de laxantes).
  • Auxiliando a realização de atividades e exercícios orientados para casa (esses exercícios são inicialmente passivos, ou seja, o paciente não os realiza voluntariamente; depois passam a ser ativos, onde solicita-se para que ele realize determinados movimentos);
  • Posicionando corretamente os braços ou pernas afetados.
De um modo geral, alguns princípios de reabilitação podem ser iniciados no primeiro ou segundo dia do AVC, como posicionamentos adequados e movimentos passivos, visando prevenir complicações secundárias, com o paciente ainda hospitalizado. Ao sair do hospital, o paciente deve continuar seu tratamento de reabilitação, a nível ambulatorial num centro especializado, se necessário, ou em casa, seguindo as orientações dadas pela equipe. Neste momento é que entra o papel fundamental da família, fornecendo a infra-estrutura necessária para o amplo restabelecimento do paciente.




Como se prevenir de AVC

Levar uma vida saudável, cuidar da alimentação e praticar exercícios físicos regularmente pode reduzir em até 80% a chance de um AVC, acidente vascular cerebral, conhecido como derrame.

Algumas dicas para se prevenir de um AVC são:

- Manter a pressão arterial sob controle;

- Evitar o consumo de sal em excesso;

- Moderar na ingestão de bebidas alcoólicas;

- Ingerir de duas a quatro cápsulas de sementes de uva em pó diariamente;

- Não fumar;

- Controlar o peso;

- Ter uma alimentação saudável, comendo sempre que possível frutas, verduras e fibras; bem como evitando ingerir gorduras e frituras em excesso;

- Praticar exercícios físicos regularmente ou ao menos fazer caminhadas;

- Evitar sempre que possível o estresse: realizar atividades relaxantes como uma caminhada ao ar livre, conversar com amigos, passear com o cachorro, usufruir de algum hobby, etc.






IMPORTANTE

Para não esquecer: O AVC, Acidente Vascular Cerebral, conhecido popularmente como derrame, é uma doença séria e pode causar seqüelas irreversíveis se o indivíduo não for atendido rapidamente. A doença é caracterizada por uma lesão no cérebro causada por um "acidente" em um dos vasos sanguíneos responsáveis por irrigar a região cerebral. Na maioria das vezes, ocorre um entupimento nos vasos, impedindo a circulação do sangue - ou um dos vasos se rompe provocando um sangramento no cérebro. As vezes não conseguimos identificar com certeza se a pessoa está tendo um AVC, mas se você simplesmente desconfiar de que possa ser um AVC, procure um pronto socorro imediatamente. Confira abaixo novamente alguns sintomas característicos da doença e aprenda a identificar um AVC para um socorro mais rápido:

 
1º - Dor de cabeça forte, sem causa aparente.
 
2º - Tontura e perda de equilíbrio ou coordenação motora.
 
3º - Dificuldade de enxergar com um ou ambos os olhos.
 
4º - Problemas de fala ou de compreensão.
 
5º - Dormência ou fraqueza na face, nos braços e nas pernas.
 Lembre-se sempre: Um indivíduo pode ter um AVC a qualquer momento, independente de ser jovem e ter boa forma física, portanto, se perceber qualquer sintoma aja rapidamente.